心虚血時に心筋間質のセロトニン(5-HT)濃度は上昇し、心筋細胞傷害を助長する。虚血部の心筋間質5-HT濃度の上昇には、ATP枯渇により起こる血小板からのcarrier-mediated 5-HT effluxが関与していることが示唆された。また、心臓組織にはplasma membrane monoamine transporter (PMAT)が存在し、心筋間質5-HT濃度を制御しており、虚血時に蓄積した心筋間質5-HTは、再灌流時に主にPMATを介して心筋組織細胞内に取り込まれて5-HIAAに代謝され、その過程で活性酸素が産生されることが示唆された。
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