| 研究課題/領域番号 |
17K11610
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
住友 倫子 大阪大学, 歯学研究科, 講師 (50423421)
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| 研究分担者 |
川端 重忠 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (50273694)
中田 匡宣 大阪大学, 歯学研究科, 准教授 (90444497)
山口 雅也 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (00714536)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | レンサ球菌 / 上皮バリア |
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| 研究成果の概要 |
化膿レンサ球菌は物理バリアである上皮細胞層の細胞間接着分子を傷害し，組織深部へ侵入する．我々はこれまでに，本菌がバリア機能の維持に重要なトリセルラージャンクションから上皮バリアを突破する現象を見出した．本研究では，化膿レンサ球菌が産生するシステインプロテアーゼが，皮膚のバリア機能に重要なデスモグレインを分解し，痂皮性膿痂疹などの皮膚病態を形成することを明らかにした．また，化膿レンサ球菌は菌体表層に発現するHtpAを介してトリセルラージャンクション構成タンパク質であるLSRに結合し，トリセルラージャンクションから上皮バリアを突破することを見出した．
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| 自由記述の分野 |
細菌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
トリセルラージャンクションは上皮バリアの機能維持に必須であるだけでなく，菌感染部位への白血球の遊走ルートでもある．そのため，トリセルラージャンクションの破綻は病態発症や重症化に密接に関連すると推察される．本研究では，化膿レンサ球菌によるトリセルラージャンクションの機能障害と病態形成の関連を明らかにした．今後，LSRを介したトリセルラージャンクションの破綻に繋がるシグナル伝達経路が明らかになれば，劇症型レンサ球菌感染症だけでなく他の病原性レンサ球菌による感染症や類似病態を呈する感染症の新たな治療法や感染防御法の確立に繋がると考える．
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