| 研究課題/領域番号 |
17K11633
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
松本 直行 鶴見大学, 歯学部, 准教授 (20386080)
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| 研究分担者 |
梁 洪淵 鶴見大学, 歯学部, 講師 (10298268)
内田 仁司 鶴見大学, 歯学部, 学内講師 (20736996)
井上 裕子 日本薬科大学, 薬学部, 教授 (50367306)
中山 亮子 鶴見大学, 歯学部, 助教 (50749843)
斎藤 一郎 鶴見大学, 歯学部, 教授 (60147634)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 唾液腺 / 組織傷害 / 遺伝子改変マウス |
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| 研究成果の概要 |
従来の唾液腺炎モデルマウスは唾液腺以外の諸臓器が傷害されるため、再生医療の効果を正確に評価するのが困難であった。そのため唾液腺が特異的に傷害される動物モデルが求められていた。
本研究課題では、唾液腺炎のモデルとしてToxin receptor-mediated cell knockout法を用いた遺伝子改変により唾液腺特異的傷害モデルマウスを作出した。本マウスにジフテリア毒素（DT）を注射しピロカルピン刺激唾液分泌量を計測した結果、DT投与168時間後では約55%まで低下した。さらに唾液腺障害の程度をTUNELにより組織学的に検討した結果、野生型に比べてアポトーシスの増加が確認された。
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| 自由記述の分野 |
病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では唾液腺局所に発現するプロモーターによる遺伝子改変マウスを作出し、唾液腺特異的に組織が障害されることを確認した。この遺伝子改変マウスはこれまでにない病態モデルとなり、唾液腺障害に起因する唾液分泌障害のメカニズムの解析や、唾液腺組織再生治療の開発の為に、唾液腺を特異的に障害するモデル動物の開発が極めて有効な研究戦略となると考えられる。
今後、この遺伝子改変マウスを利用して組織傷害や再生の詳細を検討する。
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