| 研究課題/領域番号 |
17K11641
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
西田 崇 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (30322233)
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| 研究分担者 |
久保田 聡 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (90221936)
滝川 正春 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063)
服部 高子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488)
青山 絵理子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650)
高江洲 かずみ (河田かずみ) 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (10457228)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | angiotensin II / CCN2 / osteoathritis / 肥満 / AT1R / AT2R / 局所性RAS |
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| 研究成果の概要 |
Angiotensin II (ANG II)は軟骨細胞の増殖・分化を抑制すると同時にCCN2の産生量を濃度依存的に増加させた。その作用はANG II受容体であるAT1Rを阻害するロサルタン処置やゲノム編集によるAT1Rノックアウト軟骨細胞を用いた解析結果からAT1Rを介していることが明らかとなった。また、CCN2欠損ではANG IIの合成促進が示唆され、CCN2欠損マウスによる変形性関節症の発症にはANG IIの産生量の増加が関与していると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
口腔生化学分野
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究成果は、ホルモン作用を持つAngiotensin II (ANG II)が、局所の軟骨細胞に対して軟骨細胞の変性だけでなくCCN2の産生も亢進することを示している。この事はCCN2のANG II合成に対するnegative feedback loopの存在を示唆しており、ANG IIの局所組織での新たな役割を明らかにした点で、学術的な意義がある。また、今回の結果は肥満を伴う変形性関節症の発症の病態解明の一助にもなると考えられ、その社会的な意義も大きい。
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