| 研究課題/領域番号 |
17K11651
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
根津 顕弘 北海道医療大学, 歯学部, 准教授 (00305913)
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| 研究分担者 |
森田 貴雄 日本歯科大学, 新潟生命歯学部, 教授 (20326549)
谷村 明彦 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (70217149)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 代償性肥大 / 唾液分泌機能亢進 / In vivo Ca2+ imaging / 遺伝子発現 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、片側障害によって起こる反対側の分泌機能亢進を誘導する生体内シグナルや分子を解析し、そのしくみを明らかにすることを目的とする。誘導された肥大顎下腺で、アセチルコリンによる唾液分泌に加え、Ca2+応答の感受性が亢進することを明らかにした。また遺伝子発現の網羅的解析により、機能亢進腺で発現量が変化する6遺伝子を同定した。これらをマーカー遺伝子とし機能亢進誘導にかかる時間を調べたところ、比較的早期に腺房細胞の増殖が起こることが明らかとなった。さらにアトロピン投与後の遺伝子変化量の解析により、誘導シグナルには副交感神経のアセチルコリンだけでなく他の因子が関わることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
歯科薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
唾液腺の代償性肥大による分泌増加のしくみは単に組織肥大により起こると考えられていた。本研究によって、腺肥大だけでなく分泌刺激に対する唾液腺細胞の感受性の亢進が起こっていることが初めて明らかになった。そこで機能亢進を誘導するシグナルの分子基盤を明らかにするため、網羅的遺伝子解析を行ったところ、肥大腺で変化する6つに遺伝子の同定に成功した。これらをマーカーとし誘導シグナルを調べたところ、副交感神経からのアセチルコリンだけでなく、他の因子が関わることが明らかとなった。本研究成果を基に薬物投与や標的遺伝子の導入によって機能亢進を人為的に誘導できれば、新たな口腔乾燥症治療法の創生につながると期待できる。
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