| 研究課題/領域番号 |
17K11685
|
|---|
| 研究機関 | 日本大学 |
|---|
研究代表者 |
竹内 麗理 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (60419778)
|
|---|
| 研究分担者 |
有川 量崇 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (50318325)
伊藤 耕 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (20419758) [辞退]
田口 千恵子 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (80434091)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
|
| キーワード | 薬物性歯肉増殖症 / 水素水 / 炎症 / ラット / 歯肉線維芽細胞 |
|---|
| 研究実績の概要 |
本年度は前年度に引き続き、薬物性歯肉増殖症の新規治療法および予防法を開発するために、口腔粘膜の炎症誘発ラットを用いて実験を行い、水素水の抗炎症効果の確認および、そのメカニズムを調べた。炎症関連因子Intercellular adhesion molecule 1 (ICAM1)、Interferon gamma (IFNG)、Interleukin (IL) 12A、IL1B、IL4、IL6、IL10、Tumor necrosis factor (TNF)、Transforming Growth Factor (TGF)のmRNAおよびタンパク質発現に対する水素水の効果を解析した。水素水はICAM1、IFNG、IL12A、IL1B、IL6、TNFの mRNA 発現を抑制し、IL6 において特に顕著な変化が認められた。本研究の結果から、水素水は IL6 などの炎症性因子を抑制することが考えられ、口腔粘膜炎の予防に応用できる可能性が示唆された。
薬物性歯肉増殖症の発症メカニズムを解明するため、血清飢餓状態においてフェニトインが初代培養歯肉線維芽細胞の細胞増殖・細胞周期・アポトーシスにどのような影響を及ぼすか調べた。その結果、フェニトインは歯肉線維芽細胞に対しアポトーシス細胞の発現を抑制し生細胞の割合を増加させることを発見した。また同細胞において、フェニトインはCyclin D mRNA発現を上方制御しCyclin E mRNA発現には影響を及ぼさないことを認めた。血清飢餓状態の細胞では通常、Cyclin発現が抑制され、細胞周期がチェックポイントで停止する。この結果から、フェニトインは細胞周期G1チェックポイントでの停止を阻害することが考えられた。さらに、フェニトインが歯肉線維芽細胞に対しアポトーシス細胞の発現を抑制することが認められた。
|
