| 研究課題/領域番号 |
17K11840
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
太田 耕司 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (20335681)
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| 研究分担者 |
武知 正晃 広島大学, 医系科学研究科(歯), 准教授 (00304535)
重石 英生 広島大学, 医系科学研究科(歯), 講師 (90397943)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 核酸認識機構 / 口腔粘膜上皮細胞 / 抗菌ペプチド / 口腔粘膜炎症性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
口腔粘膜の核酸認識機構は明らかにされていない。また抗菌ペプチドLL-37 と核酸で誘導される口腔粘膜の炎症応答機構は不明である。そこで不死化口腔粘膜上皮細胞における核酸で誘導される炎症応答に対するLL-37 の影響を検討した。今回の結果から，LL-37 が口腔粘膜上皮細胞の核酸で誘導されるCXCL10 やNF-kBの活性化を増加することが示された。さらにLL-37 が口腔粘膜上皮細胞外の核酸を細胞内に導入することを明らかにした。本研究によって， LL-37が口腔粘膜上皮細胞の核酸に関連する炎症応答を活性化することで口腔粘膜の炎症性疾患の病態形成に重要な役割を担っている可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
外科系歯学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究によって口腔粘膜細胞が, 自己DNAや非自己DNAと結合し，T細胞活性化因子などの炎症性遺伝子の発現誘導を行っていること，また唾液など工区に存在する抗菌ペプチドLL-37 がそれらの自己，非自己DNAを口腔粘膜上皮細胞内に導入し，核酸で誘導される免疫応答を調節している可能性を明らかにした。今回の研究成果は，口腔粘膜の新規免疫応答機構を解明するだけでなく，口腔粘膜炎症性疾患に対する新たな治療や，検査法への開発につながることが期待できると考えている。
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