| 研究課題/領域番号 |
17K11845
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
松原 良太 九州大学, 歯学研究院, 共同研究員 (60615798)
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| 研究分担者 |
川野 真太郎 九州大学, 大学病院, 講師 (00398067)
神野 哲平 九州大学, 大学病院, 助教 (60755247)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | PAR1 / ΔNp63 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、口腔扁平上皮癌（OSCC）におけるΔNp63とG タンパク共役 7 回膜貫通型受容体の 1 つで、thrombin receptor とも言われており、いくつかの癌種で発現していることが報告されている protease-activated protein（PAR）1との関連について検討した。その結果、腫瘍細胞および間質細胞に PAR1 の発現を認めた症例では、頸部リンパ節転移の発生率や組織学的悪性度が有意に高く、また、浸潤先端部の腫瘍細胞における PAR1 の発現は、ΔNp63 の発現と逆相関していた。以上のことより、ΔNp63の発現減弱によりPAR の発現が増強し、EMTを誘導することで、OSCCの進展に寄与していることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
PAR1に関連するシグナル伝達経路についての解析が当初計画していたものより、進んでいないため。
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| 今後の研究の推進方策 |
本研究結果より、転写因子であるΔNp63がPAR1の発現を制御しており、PAR1の発現増強を介してEMTが誘導されることが示唆された。しかしながら、その詳細なシグナル伝達経路に関しては不明なままである。今後は、PAR1がどのようなシグナル伝達経路を介してEMTを誘導しているかに着目し、研究を行う予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
PAR1に関与したシグナル伝達経路の解析を行う予定としていたが、実験が予定していたより遅延しており解析が行えなかったため。
今後はPAR1に関与したシグナル伝達経路の解析およびシグナル伝達に関与する因子について研究を行う予定である。
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