| 研究課題/領域番号 |
17K11855
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
片桐 綾乃 大阪大学, 歯学研究科, 講師 (40731899)
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| 研究分担者 |
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 特任教授 (60160115)
久保 亜抄子 日本大学, 歯学部, ポスト・ドクトラル・フェロー (70733202)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / 投射ニューロン / 三叉神経脊髄路核尾側亜核 / 橋結合腕傍核 / 視床後内側腹側核 / 視床内側核群 / C線維 / Aδ線維 |
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| 研究実績の概要 |
本研究課題の最終年度である2020年度は、2017～2019年度に誌上発表した神経損傷時の侵害情報上行路の機能変化について総説にまとめた。さらに、本研究の発展として、同じ神経障害性疼痛であっても発症メカニズムの異なる、全身疾患に起因する口腔顔面領域の神経障害性疼痛モデル動物と口腔内感覚閾値評価法を開発し、次の研究（科研 20K18666・20KK0211）への足掛かりを構築した。
口腔顔面領域の侵害情報は、三叉神経節から三叉神経脊髄路核中間亜核～尾側亜核に入力し、さらに視床後内側腹側核、視床内側核群や橋結合腕傍核へ投射する。視床後内側腹側核は大脳皮質に投射し、痛みの位置や強さを判定する機能を持つ。視床内側核群と橋結合腕傍核は扁桃体や前帯状皮質に投射し、痛みの情動的側面を担う。三叉神経の末梢神経損傷によりこの侵害情報上行路に機能変化が生じ、神経障害性疼痛の発症および痛みの情動的側面の増悪が惹起されると仮説を立てた。
三叉神経の末梢神経損傷により、三叉神経節ニューロンがphenotypic changeを起こし、太径の神経線維も侵害情報伝達に関与するようになった。また、末梢神経損傷モデル動物において、口腔顔面領域へのカプサイシン（TRPV1作動薬）注入により細径のC線維を刺激すると、侵害情報伝達は視床後内側腹側核・橋結合腕傍核ともに増強された。一方、機械刺激によりC線維および機械刺激感受性線維を刺激すると、視床後内側腹側核への入力増加は生じず、橋結合腕傍核への侵害情報伝達のみが増強された。これらの結果より、口腔顔面領域の神経損傷による神経障害性疼痛では、通常では侵害情報伝達に関与しない神経線維も侵害情報を伝達すること、さらに、痛みの強度だけでなく痛みの情動的側面の増悪をもたらす神経学的メカニズムが存在することを明らかにした。
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