| 研究課題/領域番号 |
17K11940
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
春山 直人 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (70359529)
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| 研究分担者 |
大洞 將嗣 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 先任准教授 (40351506)
寺尾 文恵 九州大学, 歯学研究院, 助教 (10510018)
吉崎 恵悟 九州大学, 歯学研究院, 助教 (10507982)
二階堂 まりこ (梅田まりこ) 九州大学, 大学病院, 学術研究員 (40707618)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | ストア作動性カルシウム流入 / STIM1 / カルシウムイオン / 歯 / エナメル質 / 唾液腺 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではストア作動性カルシウム流入(SOCE)が外胚葉異形成症(ED)の発症に関与する分子メカニズムを解明するため、上皮特異的な Stim1/2遺伝子変異マウスを作出し、表現型解析をおこなった。その結果、Stim1/2変異マウスにはヒトにおけるエナメル質形成不全症と同じ表現型が見られたが、これは成熟期エナメル芽細胞の機能変化によって引き起こされていることが示唆された。また、Stim1/2変異マウスで見られた唾液分泌量低下は、唾液腺細胞のカルシウム流入機能が変化することで細胞内カルシウムイオン濃度が変化し、他のイオンチャネル機能に影響を与えることでもたらされている可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
歯科矯正学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ストア作動性カルシウム流入(SOCE)の異常は、エナメル芽細胞ならびに唾液腺細胞機能に影響をあたえ、ヒトの外胚葉異形成症の表現型がもたらされることが確認された。これにより、SOCEの上皮細胞における生物学的役割の解明という観点からのみならず、歯の石灰化異常や唾液分泌量低下によるQoL低下防止を目指した歯科医療の基盤的知識の蓄積にも貢献できる、有意義な情報を得ることができたと考えられる。
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