| 研究課題/領域番号 |
17K11968
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
牧 憲司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (60209400)
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| 研究分担者 |
松原 琢磨 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (00423137)
古株 彰一郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (30448899)
青木 和広 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (40272603)
自見 英治郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (40276598)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 骨代謝 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / Bif-1 / Endophilin B1 / SH3GLB1 |
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| 研究成果の概要 |
Bif-1欠損(Bif-1 -/-)マウスでは骨梁の数と骨量が増加している。さらにBif-1 -/-マウスでは破骨細胞数が増加していた。In vivo実験データが示すように、in vitroにおいてBif-1 -/-マウスではRANKL下流のNF-κB やMAPKsシグナルさらに前破骨細胞のRANKの発現、骨吸収活性、破骨細胞の生存率に影響を与えることなく破骨細胞形成が促進した。予想に反して、in vivoで骨形成がBif-1 -/-マウスで上昇していた。In vitroにおいてもBif-1 -/-マウスで骨芽細胞分化と石灰化が亢進していた。
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| 自由記述の分野 |
小児歯科学、骨代謝
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Bif-1欠損マウスでは骨梁の数と骨量が増加する。そのメカニズムが解明できたことにより、Bif-1をターゲットにした新たな骨代謝治療薬創出につながる可能性がある。
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