| 研究課題/領域番号 |
17K11977
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
成山 明具美 鶴見大学, 歯学部, 助教 (90440304)
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| 研究分担者 |
朝田 芳信 鶴見大学, 歯学部, 教授 (20184145)
和田 悟史 鶴見大学, 歯学部, 助教 (20581119)
大貫 芳樹 鶴見大学, 歯学部, 講師 (50288114)
奥村 敏 鶴見大学, 歯学部, 教授 (60233475)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 咀嚼筋 / MITF |
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| 研究実績の概要 |
MITFは、さまざまな細胞や組織に存在し、細胞の増殖、分化、生存、エネルギー代謝などにおいて重要な役割を果たしていることが明らかになってきている。心筋では、MITF(Microphthalmia-associated transcription factor) が慢性カテコラミン刺激による心肥大および線維化、アポトーシスの発症過程に重要であることが報告されているが、咬筋などの骨格筋における生理機能については不明である。
我々は、mitf遺伝子変異型マウス（mi/mi）を用いて、mitf変異が咬筋の萎縮、線維化、アポトーシスなどの組織リモデリングに及ぼす影響について解析を行ったところ、組織学的解析によりmi/mi咬筋では、WTと比較して筋線維面積の減少 （p＜0.01）および線維化領域（p＜0.01）とアポトーシス陽性細胞の増加（p＜0.01）がみとめられた。また、オートファジー抑制因子はWTと比較し、mi/mi咬筋では有意に増加し（p＜0.05）、オートファジー促進因子はWTと比較し、mi/mi では有意に減少した（p＜0.01）。加えて、酸化ストレス促進因子がWTと比較し、mi/mi では有意に増加した（p＜0.01）。以上の結果から、mitf変異は、咬筋の組織リモデリング（肥大、線維化、アポトーシス）を誘導し、そのメカニズムの要因として酸化ストレスの上昇とオートファジー機能の抑制が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究実施期間の途中で、研究代表者の体調不良や産休の取得、新型コロナウイルスによる在宅勤務により研究は遅れ気味となっていたが、その後、実施期間の延長を行い、研究活動が再開することができ、概ね順調に進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
mitf遺伝子変異が咬筋における萎縮、線維化、アポトーシスなどの組織リモデリングに影響を及ぼしていることが解明された。今後は、組織リモデリングのメカニズムの関連シグナル因子についてさらに詳細な解析を行い、研究成果については学術大会や論文等で成果報告を行っていく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
新型コロナウイルスによる在宅勤務により研究が遅れ気味となっており、研究期間を１年間延長した。次年度は、関連シグナル因子についての詳細な解析や研究成果のために使用する予定である。
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