| 研究課題/領域番号 |
17K11991
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
長澤 敏行 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (90262203)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | agonistic autoantibody / hypertension / periodontitis |
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| 研究実績の概要 |
超高齢社会の日本においては脳梗塞の予防は喫緊の課題であり、最大のリスク因子である動脈硬化と高血圧を抑制することが必要である。高血圧も歯周炎と関係することが報告されているが、現在まで歯周炎が高血圧を悪化させるメカニズ ムは不明である。血圧はアンギオテンシンやアドレナリンがそれぞれの受容体 (receptor)に結合することで上昇する。重度高血圧症患者ではこれらの受容体にアゴニストとして結合する 自己抗体(Agonistic autoantibody: Aab)が高頻度にみられることが報告され、高血圧を引き起こす自己抗体として Angiotensin II type 1 receptor(AT1R)に結合する自己抗体 (AT1R-Aab)とα1 adrenergic receptor に結合する自己抗体(α1AR-Aab)が注目されている。この自己抗体が受容体上のどの部位(アミノ酸配列)に 結合するかも 明らかとなっているが、なぜ自己抗体が誘導されるのかは不明である。そこで本研究ではAT1R-Aab およびα1AR-Aab の結合部位と歯周病原細菌の間には 分子相動性があるのではないかという仮説の下にAT1R-Aab およびα1AR-Aab が結合するアミノ酸配列と歯周病原細菌のアミノ酸配列を検索した。その結果、 Angiotensin IIの受容体結合部位、α1 adrenergic receptor に結合する自己抗体(α1AR-Aab)の結合部位のペプチドと歯周病原細菌のペプチドとの間に相同性を見出し、相同ペプチドを合成した。当該年度はそれらの相同ペプチドに対するウサギポリクローナル抗体を作成し、相同ペプチドに対する抗体の測定系を確立した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
複数のペプチドに対する抗体を作成したため、Agonistic autoantibodyの測定系を確立するのに時間がかかった。また妊娠性高血圧症等の患者検体を思うように集める事が出来なかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後は糖尿病、高脂血症、高血圧症等の生活習慣病患者を対象にAgonistic autoantibodyを測定する。また動物実験を検討し、メカニズムを詳細に検討する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
年度末で文房具等の消耗品の購入が出来なかったため、その購入に充当する
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