研究課題
接合上皮は、ヘミデスモゾームを介してエナメル質に付着する非角化の歯肉上皮で、ポケット底部に接し、細菌感染のバリヤーとして機能する。しかし接合上皮発現タンパク質の機能については解明されていない。接合上皮に発現するタンパク質としてamelotin (AMTN)、odontogenic ameloblast-associated (ODAM)、follicular dendritic cell secreted protein (FDC-SP) 等が発見され、その発現と局在が炎症に伴い変化することが明らかになった。接合上皮発現タンパク質の機能を解析するために、ヒト歯肉上皮様細胞Ca9-22をTNF-αで刺激し、リアルタイムPCR、ウェスタンブロットおよびルシフェラーゼアッセイを行った。Ca9-22細胞を10 ng/ml TNF-αで刺激すると、AMTN mRNA量は12時間後最大になった。AMTNタンパク質量は6時間後に増加し、12、24時間後に最大となった。長さの異なるヒトAMTN遺伝子プロモーター領域をPGL3basicルシフェラーゼ（LUC）プラスミドに挿入し、LUCアッセイを行った結果、-211～－501AMTNコンストラクトの活性が、TNF-α（12時間刺激で上昇した。-353AMTNコンストラクトに変異を挿入した－353AMTN mC/EBP1、－353AMTN mC/EBP2、－353AMTN mYY1をCa9-22細胞に導入すると、TNF-α刺激後の転写活性上昇が部分的に抑制され、2つのC/EBP結合配列に変異を挿入すると、転写活性の上昇はさらに抑制された。TNF-α刺激後の－353AMTNの転写活性は、Aキナーゼ、チロシンキナーゼ、MEK1/2、PI3キナーゼ、NF-κB、p38およびSrcチロシンキナーゼ阻害剤で活性の上昇が抑制された。
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すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (8件) (うち国際共著 3件、 査読あり 8件、 オープンアクセス 8件) 学会発表 (9件) (うち国際学会 1件)
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