| 研究課題/領域番号 |
17K12022
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
川戸 貴行 日本大学, 歯学部, 教授 (50386075)
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| 研究分担者 |
前野 正夫 日本大学, 歯学部, 特任教授 (60147618) [辞退]
中井 久美子 日本大学, 歯学部, 助教 (50736725)
田中 秀樹 日本大学, 歯学部, 准教授 (90434076)
森田 十誉子 公益財団法人ライオン歯科衛生研究所(研究部研究開発室), 研究部研究開発室, 主任研究員 (00597247)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 歯周病 / メタボリックシンドローム / 肥満 / 脂肪細胞 / 細胞外基質タンパク / 血管新生因子 |
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| 研究実績の概要 |
細胞生物学研究では，研究2年目で得られた知見（未成熟脂肪細胞への炎症性サイトカイン刺激による血管新生因子の発現増加）をもとに、未成熟脂肪細胞への炎症性サイトカイン刺激が血管内皮細胞による管様構造の形成に及ぼす影響を検討した。炎症性サイトカイン刺激を受けた未成熟脂肪細胞由来の培養上清で培養した血管内皮細胞では、管様構造がより長く伸長した。本結果から、炎症性サイトカインは、未成熟脂肪細胞の血管新生因子の産生増加を介して、脂肪組織中の血管新生を促進すると考えられた。
また、研究初年度に調べた炎症性サイトカイン刺激が細胞外マトリックスタンパク分解酵素の発現に及ぼす影響について、未成熟脂肪細胞に着目して再検討した。その結果、炎症性サイトカイン刺激で未成熟脂肪細胞のコラゲナーゼ（MMP-13）発現に変化は認められなかったが、その内因性阻害因子（TIMP-1）の発現は低下した。本結果から、炎症性サイトカインは未成熟脂肪細胞のTIMP-1発現を抑制し、脂肪組織中のコラーゲン分解を促進する可能性が示唆された。
以上の細胞研究の結果から、炎症性サイトカインは、未成熟脂肪細胞を介して細胞間マトリックス中の血管新生とコラーゲン代謝を促進して、脂肪組織の肥大化を誘導する可能性が示唆された。
疫学研究では，非肥満者を対象として，歯周病の罹患（歯周ポケットの保有）と歯磨き習慣が肥満発症に及ぼす影響を追跡コホート研究で検討した。その結果、4年後に肥満を発症するオッズ比（年齢、性、ならびに喫煙習慣、適正体重の維持の意識、高血圧、高血糖、脂質異常の有無で調整）は、ベースライン時において歯周ポケットの保有なしの群に比べて保有ありの群で高く、また、1日の歯磨き回数が1回以下に比べて3回以上では低かった。これらの結果から、肥満発症のリスクは歯周病の有病で高くなり、良好な歯磨き習慣で低くなる可能性が示唆された。
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