| 研究課題/領域番号 |
17K12821
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 (2019)
長崎大学 (2018)
公益財団法人佐々木研究所 (2017) |
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研究代表者 |
磯野 真由 名古屋大学, 環境医学研究所, 特任助教 (90713511)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | DNA二本鎖切断 / DSB修復 / 53BP1 / ATR活性 |
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| 研究成果の概要 |
53BP1は、DNA二本鎖切断 (DSB)誘発時にはATM活性に依存してDSB部位に集積し、非相同末端結合 (NHEJ)を促進して相同組換え (HR)を抑制することが知られている。本研究では、G2期のHRが進行しているDSBで53BP1の集積塊 (foci)を検出し、その集積の制御や意義を明らかにすることを目的とした。HR進行中の53BP1 foci数は、ATM阻害剤を添加しても未添加との違いは見られなかったが、ATR阻害剤の添加によって減少した。このことから、HR修復時のDSB部位で見られる53BP1 fociの維持には、ATM活性ではなくATR活性が関与していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
放射線照射によって誘発される細胞傷害、特に近年はDNA二本鎖切断修復機構に着目し研究を行っている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究結果から、HR進行中のDSB部位における53BP1の集積の維持には、DSB誘発早期に活性化するATMではなくresectionの開始に伴い活性化するATRに依存することが示唆された。HR修復における53BP1の役割に関して、今後より詳細な解析を進めることができれば、発がん等の疾病発症のメカニズム解明の一助になると考えている。
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