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本研究は、骨格筋幹細胞の数を規定する分子基盤としてNotchシグナルに着目した。これまでLoss-of-functionおよびGain-of-function実験系を用い、Notch1およびNotch2が筋分化の抑制と自己複製の促進を介して幹細胞プールを維持していることを明らかにした。その中で、これまで幹細胞に限定して発現すると考えられてきたNotch受容体が成熟した筋線維に発現する可能性を見出した。そこで、骨格筋幹細胞枯渇マウスであるPax7-DTAマウスの筋組織から酵素処理によって筋線維を単離し、Notch受容体の遺伝子発現を検討した。その結果、4種類あるNotch受容体のうちNotch2が成熟筋線維に発現することを突き止めた。今後は、筋線維特異的Notch2欠損マウスを作成し、筋線維におけるNotch2の機能の解明を進める。
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