ピロリ菌はがんタンパク質CagAを宿主細胞に注入し、細胞極性キナーゼPAR1bの機能を阻害することでその病原性を発揮する。CagA誘発胃がんのメカニズムを解明するにはその標的であるPAR1bの生理的機能を解明する必要がある。しかしながら、PAR1bの生理的機能ならびに制御機構はまだ不明な点が多い。本研究ではPAR1bの新規相互作用分子を同定することに成功した。また培養細胞内でこの分子がPAR1bの多量体化に必須であることも示し、PAR1bにおけるその責任領域も特定した。大腸菌から組み換えPAR1bタンパク質を大量に精製する方法も確立し、PAR1b多量体の試験管内再構成にも成功した。
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