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真核生物は、ゲノムにコードされる遺伝子と潜在的に有害なトランスポゾンとの違いを正確に識別し、それぞれ異なるクロマチン修飾を付加して転写制御する。この識別は個体発生やゲノム維持に不可欠であるが、この識別が何に起因するのか、その識別メカニズムは未だ不明であった。この問いに答えるため、分子遺伝学とエピゲノミクスを駆使して、シロイヌナズナの抑制修飾酵素変異体を用いて抑制修飾を喪失させたのち、再び抑制修飾酵素遺伝子を再導入した際の、喪失からの回復過程を観察した。その結果、ゲノムワイドに抑制修飾を消失させても、それら抑制修飾酵素遺伝子の再導入にともない、トランスポゾンのみが特異的に抑制修飾を回復することを明らかとしたことから、この回復の背景に抑制修飾標的の識別機構がはたらいていることが予想された。次に、これら抑制就職の回復と相関する因子の探索を行ったところ、転写開始点近傍のCGメチル化およびヒストンバリアントH2A.Wの局在と相関し、ヒストンバリアントH2A.Zの局在とは逆相関していたことから、これら因子の抑制修飾標的識別機構への関与が示唆された。これら結果を、本年度に論文としてNature Plantsに発表した。これら因子の効果をさらに検証するため、CGメチル化変異体およびH2A.W変異体の背景で同様の実験を行った。その結果、H2A.Wは大きく非CGメチル化の構築に寄与しない一方で、CGメチル化が消失した領域では非CGメチル化回復に著しい遅延が見られた。したがって、CGメチル化が抑制修飾構築ダイナミクスに重要な役割を有することが示唆された。これらの成果は、抑制修飾確立過程の理解に大きく貢献すると考える。
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