研究課題
膜タンパク質Prominin-1 (Prom1) は突起に局在することが知られており、その変異は遺伝性の眼科疾患である網膜色素変性症を誘発するが、その機能は分かっていない。本研究では、Prom1を過剰発現すると細胞膜突起が生じることに着目し、Prom1の細胞膜突起形成機構の解明を目的として実施した。その結果、Prom1の過剰発現はコレステロール依存的な複数の突起を形成し、この突起形成はカルボキシル末端領域に位置する５アミノ酸が必須であった。また、 細胞膜突起の形成初期において活性型RhoA が重要であることを明らかにした。さらにProm1はカルシウムイオンによって誘発される塩化物イオンの流出に必要であり、突起形成は塩化物の流出活性と密接に関連していることを明らかにした。
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bioRxiv
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