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2018 年度 実績報告書

ノード繊毛特異的に繊毛打が失われるCFAP53の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17K15123
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

井手 隆広  国立研究開発法人理化学研究所, 生命機能科学研究センター, 研究員 (40777801)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2019-03-31
キーワードCFAP53 / Ccdc11 / ノード繊毛 / 外腕ダイニン
研究実績の概要

前年度の研究で、Cfap53タンパク質は、(i)運動性繊毛を持つ細胞で発現し、
(ii)外腕ダイニンの結合に必須ではないが結合を強め、(iii)軸糸に強く結合しているたんぱく質であるであることが明らかになった。本年度は、繊毛におけるCfap53の詳細な局在を調べるため気管から単離した繊毛細胞に対して観察を行った。その結果、Cfap53は気管繊毛のProximal側の約半分にのみ局在していることが分かった。また、Cfap53欠失マウスにおけるノードと気管の繊毛での外腕ダイニンの結合性の違いを電子顕微鏡を用いて評価すると、ノード繊毛では9本あるダブレット微小管のうち、ほとんどの微小管から外腕ダイニンが無くなっていた。一方で、気管繊毛では、3~5本のダブレット微小管から外腕ダイニンが消失しているにとどまっていた。さらに、内腕ダイニンfの構成要素であるWdr63との2重欠失マウスの作製により、Cfap53欠失マウスの気管で残存している外腕ダイニンには繊毛を駆動する能力を有していないことが明らかになった。
これらを総合すると、Cfap53による軸糸への結合力が無いと、外腕ダイニンは繊毛駆動力を発生することができないと考えられる。運動中の繊毛内部では、「繊毛型」の場合9本のダブレット微小管のうち2~3個に結合しているダイニンが活性化していると考えられている。Cfap53欠失マウスの気管では、この活性化したダイニンの発生する力が、軸糸との結合力を上回るのでダイニンの解離が一部で起きるというモデルを考えている。このモデルをノード繊毛に適応すると、ノード繊毛ではすべてのダイニンが力を発生することになり、これは「回転運動」時に9組のダイニンが順々活性化することの間接的な示唆となると考えている。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2018

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Cfap53 plays crucial role in binding of ODA to axoneme in Nodal cilia2018

    • 著者名/発表者名
      Wang Twan, Takahiro Ide, Nicole Henninger, Hidetaka Shiratori, Hiroshi Hamada
    • 学会等名
      第 41 回 日本分子生物学会年

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公開日: 2019-12-27  

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