| 研究課題/領域番号 |
17K15460
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
浜口 正悟 東邦大学, 薬学部, 講師 (80747767)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 肺静脈心筋 / 自発活動 / 心房細動 / angiotensinⅡ / 伸展負荷 |
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| 研究成果の概要 |
心房細動の発生源として重要視されている肺静脈心筋の電気的自発活動と心房細動発生の危険因子となりうる伸展負荷およびangiotensinⅡとの関連性について検討した。モルモット摘出肺静脈組織標本ではangiotensinⅡにより電気的自発活動が誘発され、その作用はAT1受容体遮断薬losartan、筋小胞体IP3受容体遮断薬xestospongin C、Na+/Ca2+交換機構阻害薬SEA0400により抑制された。以上の結果から、AngiotensinⅡはAT1受容体を介して筋小胞体Ca2+放出を促進し、それがNa+/Ca2+交換機構によって電気的自発活動発生の引き金となることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
循環薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心房細動は臨床で最も多く見られる不整脈の一つである。患者数が多く(日本に130万人)、心原性脳梗塞を誘発するなど患者のQOLを損なうことから、治療意義の大きい疾患と考えられているが、有効かつ安全な治療薬は未だ存在しない。近年、心房細動の原因の大半が左心房に隣接する肺静脈内に局在する心筋組織の異所性自動能であることが判明した。また高血圧症や心不全などの心房細動の危険因子の多くは肺静脈に持続的な負荷がかかるものである。従ってこの肺静脈自動能が引き起こされる機序を解明し、それを抑制する薬物を見出すことができれば、心房細動の新たな治療戦略の開発に繋がると考えられる。
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