| 研究課題/領域番号 |
17K15566
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
フ ヤオペン 福岡大学, 医学部, 助教 (40708476)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | TRPM4 / CaMKII / Arryhthmia |
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| 研究成果の概要 |
心筋細胞がCa負荷を受けるとCaMKIIの異常な活性化が生じる。これが嵩じると、EADやDADなどの異常興奮が起こりやすくなり、重篤な心不整脈が発生する可能性がある。CaMKIIを介したTRPM4チャネル過剰活性化の分子基盤を調べるため、免疫染色とDuolinkシグナル増幅技術によって、新規蛋白質間相互作用のスクリーニングを行った。その機能的な意義を明らかにするため、電気生理学実験と数値シミュレーションを行った。その結果、TRPM4チャンネルのゲーティングがCaMKIIの活性によって効果的に制御されていることを見出し、更にシミュレーションを行うことで、不整脈の基質となりうることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
Cardiac electrophysiology
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
In this study, an important mechanism underlying CaMKII-mediated TRPM4 regulation and their kinetic relationships under altered Ca2+-handling was displayed. The simulation described here could facilitate our understanding about electrophysiological changes induced in remodelled cardiomyocytes.
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