| 研究課題/領域番号 |
17K15570
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
松岡 妙子 筑波大学, 附属病院, 病院講師 (90781617)
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| 研究協力者 |
柳沢 正史 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS), 教授/機構長 (20202369)
船戸 弘正 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS), 客員教授 (90363118)
北園 智弘 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS), 研究員 (40826517)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 睡眠障害 / リン酸化 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
ランダム点突然変異マウスの睡眠覚醒スクリーニングにより、顕著な睡眠時間延長を示すSleepy家系を樹立し、原因となる遺伝子変異がリン酸化酵素SIK3にあることを明らかにした(Funato et al., 2016)。さらに我々のグループはノンレム睡眠の延長を示すSleepy２家系を樹立した。本研究ではSleepy2タンパクはSIK3によってリン酸化されることを確認した。新規睡眠覚醒制御関連遺伝子であるSIK3とSleepy2が互いに酵素と基質の関係になっていたということは、このカスケードが睡眠量を規定する重要な細胞内シグナル伝達機構であることが考えられる。
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| 自由記述の分野 |
分子遺伝学 分子細胞生物学 睡眠障害 泌尿器科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
睡眠障害の適切な予防や診断、治療法を確立することは極めて今日的な課題である。本研究では、新規に同定された遺伝子と睡眠覚醒との密接な関係性を解明するとともに、睡眠覚醒を制御する新規細胞内シグナル伝達ネットワークを探求するものである。個々に同定された２つの睡眠制御関連遺伝子が一連のシグナル伝達経路で説明が可能となれば、睡眠障害の発症機序の理解が進み、将来的に臨床創薬に発展する可能性を秘めている。そのため、睡眠量を決定する新しい遺伝子であるSleepy（sik3）、Sleepy2の機能的役割を解明し、睡眠覚醒を制御する分子機構の包括的理解に迫ることは非常に意義深い考えられる。
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