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本研究では、1.希少遺伝性疾患である進行性骨化性線維異形成症 (FOP) を抑える新たな候補物質の薬効評価及びメカニズム解明を行なった。その結果、AZD0530 やTAK165にはFOPで生じる異所性骨化を抑える効果があることがわかった。さらに、TAK 165はmTORシグナル経路を調節する作用があり、直接ではないもののmTOR シグナルを阻害していることを明らかにした。複数の薬剤を組み合わせることでより高い効果が得られる場合もあるため、今回の成果は、別の候補物質を提示す ることで、薬剤開発の可能性を高めるとともに、FOPが起こる分子メカニズムのさらなる解明につながると期待できる。
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