| 研究課題/領域番号 |
17K15787
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
松岡 宏晃 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10637119)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 内因性鎮痛 / trkB agonist |
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| 研究実績の概要 |
ラット神経障害性モデルでは神経障害からの時間経過により内因性鎮痛に変化が生じる。即ち、神経障害性モデル作成から4週から5週にかけて内因性鎮痛の評価
であるNSIAは大きく減弱する。さらに、神経障害性モデル作成から5週の時点より、神経障害性疼痛に頻繁に使用される三環系抗うつ薬を5日間連続で腹腔内投与
し、モデル作成から6週経過した時点で再びNSIAを評価したところ、生理食塩水群では低下したままのNSIAがアミトリプチリン群では回復する。アミトリプチリンがどのような機序で内因性鎮痛を回復させたかを検討し、内因性鎮痛の強化法を確立することを目的とする。現段階での推察として、青斑核におけるアドレナリン受容体、特にα2A受容体のdownregulation、さらにグルタミン酸受容体であるAMPA受容体の活性化の関与を考えている。
平成30年度は、BDNFでの研究のみの進捗となった。
また、BDNFが作用する受容体（trkB）のアゴニストである7,8-DHF（Dihydroxyflavone）での研究となったが、7,8-DHFの投与により、内因性鎮痛が回復すること
を確認した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
平成３０年度にはα2A受容体拮抗薬およびBDNFによる研究を行う計画であったが、BDNFの研究のみの進捗となった。また、BDNFは高価で入手が困難なため、同様の作用機序を持つと考えられる7,8-DHFでの研究とした。BDNFでも同様の結果となると考えている。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度はα2A受容体拮抗薬での研究を進めていく予定である。また、当初平成30年度に計画していた研究も併せて行っていく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
当初の計画より研究の進捗が進まなかったためと、より安価な薬剤を使用したために当該助成金が生じた。
平成３１年度は当該助成金を含めた研究計画に変更して進めていく。
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