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2017 年度 実施状況報告書

糖尿病性腎症における翻訳後修飾異常の解明

研究課題

研究課題/領域番号 17K16097
研究機関帝京大学

研究代表者

石澤 健一  帝京大学, 医学部, 助手 (10772684)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2019-03-31
キーワード糖尿病性腎症 / KLHL3
研究実績の概要

糖尿病性腎症の進展には腎臓内レニン・アンジオテンシン系の異常活性化が示唆されるものの、病態の全貌は未解明である。アンジオテンシンIIの新規エフェクターであるユビキチンリガーゼ構成分子Kelch-like 3の翻訳後修飾による機能調節に焦点をあて、その異常と糖尿病性腎症との関連について解析を試みた。糖尿病モデルマウスの腎臓でKLHL3のリン酸化は増加しており、PKCの活性化も認められた。PKC阻害薬投与によりKLHL3のリン酸化は抑制された。これらの結果より、糖尿病モデルにおいて、PKCを介したKLHL3調節機序の存在が示唆された。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

糖尿病モデルマウスにおいて、KLHL3の変化とその下流シグナルについての結果が得られており、詳細な機序を検討中である。

今後の研究の推進方策

糖尿病性腎腎症におけるKLHL3と血糖の関与について、細胞実験を中心に検討する。

次年度使用額が生じた理由

動物実験系の調節のため、実験開始時期が遅延した。今後は動物実験に加え、細胞実験を追加する予定である。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2017

すべて 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)

  • [学会発表] Pathogenic role of ubiquitin ligase KLHL3 in diabetic nephropathy2017

    • 著者名/発表者名
      Kenichi Ishizawa
    • 学会等名
      AHA Conucil of Hypertension 2017
    • 国際学会

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公開日: 2018-12-17  

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