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アルツハイマー病におけるDNA傷害の蓄積は、アミロイドβによって誘導されている。病初期においてはBRCA1がその修復をになっているが、進行期にはリン酸化タウの蓄積にとなってこのような修復機構が破綻している。このような現象をより詳細に解析し、治療法開発へと結び付けていくにはモデル化することが必要であり、本研究ではヒト由来の神経前駆細胞を用いて、細胞モデルの構築を行った。また、DNA傷害はゲノム上に均一におきるものではないと考えられ、そのゲノム上での分布についての解析、およびBRCA1の結合領域に関する解析を行った。
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