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本研究では，我々は敗血症病態における血小板活性化受容体CLEC-2の役割を解明するために，敗血症マウスモデルと好中球のNETs形成モデルを用いた．その結果，敗血症モデルでは，血小板CLEC-2の発現による生存率は，誘導法で異なった．盲腸穿刺による誘導では，CLEC-2欠損により有意に生存を延長したが，LPS投与による誘導では差異は認めなかった．好中球NETs形成においては，LPSと血小板と共培養することでNETs形成が誘導され，さらにCLEC-2ブロッカーによって抑制された．このことから，自然免疫に関与する好中球のNETs形成に血小板CLEC-2が寄与していることが明らかとなった．
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