| 研究実績の概要 |
関節炎モデルマウスにおける関節部においてprokineticinの受容体であるprokineticin receptor2のmRNAの発現が著明に増加していたため、tamoxifen誘導PKR2コンディショナルknock outマウスを作成し、tamoxifenによるknock out効果の検討を行った。
方法：５-６週齢のCAG-CreERT1;PKR2flox/flox,C57BL/6にtamoxifen1mg/body, 2mg/body, 3mg/bodyを腹腔内投与し、投与後１週後、２週後、３週後にsacrificeし、脾臓、関節部、脳、骨髄におけるknock out効果をＤＮＡrecombination rateで検討した。結果：tamoxifen腹腔内投与量は1mgと2ｍｇでrecombination rateは差がなく、3mg投与した群では死亡率が増加した。よってtamoxifen 1mgを腹腔内投与することとした。また、recombinaon rateはtamoxifen投与後1週後から2週後でピークとなり、3週後は2週後と差がなかった。よって、DNA recombinationはtamoxifen投与後2週で評価することとした。結論：tamoxifen 1ｍｇ5日間腹腔内投与後2週でDNArecombinationを評価し、その後カクテル関節炎を誘導し、関節炎の発症率、重症度を評価することとした。
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