| 研究課題/領域番号 |
17K16230
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 (2019)
帝京大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
鴨志田 剛 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (40707410)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | アシネトバクター / 好中球 / 細菌-宿主相互作用 / NETs / 細胞接着 / コリスチン / LPS / リゾチーム |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，Acinetobacter baumannii が宿主免疫や抗菌薬から回避する機構と生体防御のせめぎ合いに焦点を当て研究を行った．まず，A. baumannii が新規感染防御機構である好中球細胞外トラップ (NETs) 形成に与える影響を解析しところ，好中球の細胞接着を抑制することにより，NETs 形成を阻害しすることを明らかにした．また，A. baumannii は，薬剤耐性を獲得し易く，コリスチンに対しても標的である LPS (リポ多糖) を欠損することで耐性を示した．しかし，LPS 欠損菌株は，好中球が産生するリゾチームにより容易に排除されることを明らかとした．
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| 自由記述の分野 |
細菌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年，好中球の新規感染防御機構である好中球細胞外トラップ (NETs) が注目を集めている．多くの病原性細菌が，NETs を誘導することが報告されているが，Acinetobacter baumannii は，病原性細菌であるにもかかわらず，NETs 形成を阻害することを明らかにした．本研究は，病原性細菌が NETs 形成を阻害することを示した最初の報告である．
A. baumannii は，多剤耐性グラム陰性菌による重篤感染症に最後の砦として使用されるコリスチンに対し，標的である LPS を欠損することで耐性を示す．しかし，LPS 欠損株は，宿主防御により排除されやすいことを明らかとした．
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