| 研究課題/領域番号 |
17K16231
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
吉野 友祐 帝京大学, 医学部, 病院准教授 (60624509)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | Clostridioides difficile / トキシンB / BAFF / 免疫調整 / 病原性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、まずC. difficile自体が腸管上皮や単球/マクロファージ系細胞からB細胞活性化因子産生を促すことはなかった。一方で、C. difficileの主な病原因子であるトキシンBはグラム陰性桿菌の鞭毛の一成分であるフラジェリンと協調し、腸管上皮細胞から効率よくCCL-20などの炎症性サイトカイン産生を促進した。また、トキシンBは単球/マクロファージ系細胞へ働きかけ、インターフェロンガンマ刺激により導かれるBAFF産生を飛躍的に亢進させる機能を有していることが分かった。トキシンBは、従来の機能である粘膜の破綻・局所炎症活性だけでなく、免疫反応を調整する機能を有することが証明された。
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| 自由記述の分野 |
感染症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、Clostridioides difficileの病原因子として、最も重要と考えられているトキシンBに免疫反応を活性化する機能を有していることを新たに見出した。C. difficile感染症は院内感染の一つとして知られ、重篤になれば死に至る可能性のある疾患である一方で、再発も多く、治療にしばしば難渋する。病原性についてはいまだ不明な部分も多く、その結果コントロールが難しくなっているものと考えられている。今回、トキシンBの新たな機能を見出したが、この結果はC. difficileの病原性解明の一助になるものと考えられる。
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