自閉症患者から同定されたMTNR1A、1B及びDUSP22遺伝子異常がASDを引き起こす分子メカニズムを解析することで、自閉症の病態形成機構の解明を目指した。 DUSP22は発達期の発現についての情報が全く無かった為、抗体を作成し発現プロファイルを行なった。マウス組織において心臓、膵臓、骨格筋で高い発現が見られ、大脳、小脳でも発現していた。細胞内局在は細胞質全体に確認され部分的にアクチン細胞骨格と共局在していた。マウス大脳皮質神経細胞でDUSP22を発現抑制すると、樹状突起形成が抑制された。MTNR1A、1Bについては神経細胞移動、樹状突起形成、軸索伸長において形態学的な異常は確認されなかった。
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