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2018 年度 研究成果報告書

発汗異常症に続発する皮膚アレルギー疾患のメカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 17K16362
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 皮膚科学
研究機関防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛

研究代表者

宗次 太吉  防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 皮膚科学, 助教 (90613555)

研究協力者 佐藤 貴浩  防衛医科大学校, 皮膚科学講座, 教授 (30235361)
研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2019-03-31
キーワード発汗異常症 / 無汗症 / アセチルコリン / 汗腺幹細胞 / 特発性後天性全身性無汗症 / 皮膚血管運動反射 / 動物モデル / アトピー性皮膚炎
研究成果の概要

無汗症患者において共焦点顕微鏡を用いてAch受容体の発現や細胞内内在化について可視化することができた。汗腺幹細胞数も無汗症患者で減少していた。機能面においてもAch受容体の内在化によって、シグナル伝達や細胞内Caの上昇に影響を及ぼすことが細胞内蛍光プローブを用いた実験により判明した。
AD患者の皮膚血流と発汗量の変動を測定では、AD患者では、交感神経負荷時の発汗波が多くの症例で消失していた。また皮膚血管運動反射による皮膚血流の低下はコントロールと同等であり有意差が認められなかった。皮膚血流変化(=皮膚血管運動反射)は健常人と同等であったため、汗腺腺房レベルでの障害が推定された。

自由記述の分野

発汗異常症、皮膚アレルギー疾患

研究成果の学術的意義や社会的意義

今回の研究により無汗症患者でのアセチルコリンレセプターの発現や、幹細胞性の維持、細胞内シグナル伝達についてその一部を解明することができた。またアトピー性皮膚炎の乏汗は、交感神経節後線維の障害よりも汗腺腺房自体の障害による発汗低下が示唆された。発汗異常症の病態解析についてはこれまでにほとんど知見がなく未知の分野である。今回の結果を基に発汗異常症の病態による病型分類ができれば個別の患者に対し最適な治療を提供できる可能性があり、その意義は大きい。

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公開日: 2020-03-30  

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