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本研究では、実際の神経膠腫検体を用いてIDH変異型ではG0S2の発現が低下し、神経膠腫細胞株のG0S2の発現を低下すると浸潤能が抑制されることを同定した。また、G0S2の発現を低下した神経膠腫細胞株をマウスの脳内に移植し、正常群に比べて周囲の正常脳への浸潤が抑制され、生存期間が延長することを同定した。さらに、IDH変異で低下する脱メチル化酵素TET2を神経膠腫株に過剰発現させるとG0S2の発現が上昇することも同定した。以上より、IDH変異型神経膠腫では高メチル化によってG0S2の発現が低下して細胞浸潤が抑制され、予後が改善していると考えられた。
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