がん抑制遺伝子であるp53は、様々な下流遺伝子を制御すること抗腫瘍制効果を示します。これまで我々は、ISYNA1がp53の下流遺伝子であることを同定し、細胞内ミオイノシトールの制御を行っていることを発見しました。 本研究では、腎癌では薬剤投与による生体ストレス下でISYNA1の発現誘導を認めませんでした。ミオイノシトールはAkt活性化を抑制することから、ISYNA1の発現誘導のない腎癌では細胞内ミオイノシトールの増加抑制が起きていると考えられ、既存の分子標的療法の効果に影響する可能性が考えられました。この結果から、ISYNA1の発現制御が新規治療標的の開発に応用できる可能性が考えられました。
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