| 研究課題/領域番号 |
17K17079
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
長谷川 智香 北海道大学, 歯学研究院, 助教 (50739349)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 骨基質石灰化 / FGF23/klotho / 骨芽細胞 / 骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
全身性のカルシウム・リン調節因子であるFGF23/klothoシグナルの破綻により誘導される骨基質石灰化異常のメカニズムを明らかにする目的で、FGF23遺伝子欠損マウスの長管骨を組織学的に解析した。その結果、FGF23遺伝子欠損マウスでは、高リン・高カルシウム結晶を呈するにも関わらず、骨基質の低石灰化が生じており、これらは骨芽細胞における局所リン代謝調節因子の発現変化と石灰化球形成の抑制を生じるとともに、骨細胞におけるDMP1をはじめとしたSIBLING Family蛋白発現上昇による骨細胞の機能異常に起因する可能性が推測された。
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| 自由記述の分野 |
組織学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、FGF23/klothoシグナル破綻によって誘導される骨基質石灰化異常の病理機序解明の一助を担うものである。骨基質石灰化は、全身性および局所性のカルシウム・リン代謝調節因子によって制御されており、複雑な機序で進行する。本研究成果は、全身性のリン調節因子であるFGF23/klothoシグナルの局所作用の可能性を示唆するものであり、基質石灰化制御機構の解明という基礎医学の発展のみならず、慢性腎臓病に伴う骨基質石灰化異常の病態解明や新規治療法の開発にも繋がる臨床研究の基盤として重要な学術的・社会的意義を有すると考えられる。
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