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2018 年度 研究成果報告書

肥大軟骨細胞より骨芽細胞への分化転換におけるRunx2の役割

研究課題

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研究課題/領域番号 17K17087
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関長崎大学

研究代表者

坂根 千春  長崎大学, 先導生命科学研究支援センター, 助教 (40792578)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2019-03-31
キーワード軟骨細胞 / 骨芽細胞
研究成果の概要

肥大軟骨細胞特異的にCreを発現するCol10a1 Creトランスジェニック(tg)マウスをRunx2 floxマウスと交配し、肥大軟骨細胞特異的にRunx2を欠失させたRunx2コンディショナルko (cko)マウスを作製した。軟骨への血管侵入は野生型マウスと同程度に認められた。Col10a1 CreマウスとCAG-loxP-stop-loxP-LacZレポーターマウスを交配し、LacZ陽性肥大軟骨細胞が骨芽細胞に分化転換することを確認できた。Runx2 ckoマウスでは分化転換が起こらなかったが、成獣の海綿骨・皮質骨ともに骨量は野生型マウスと有意な差を認めなかった。

自由記述の分野

生物系、医歯薬学、歯学

研究成果の学術的意義や社会的意義

軟骨内骨化では、軟骨細胞の成熟後、軟骨への血管侵入が必須である。Runx2 koマウスの軟骨への血管侵入は全く認めず、VEGFの発現が低下しており、Runx2 はVEGFを誘導し、軟骨への血管進入を制御すると考えられてきた。しかし、Runx2 ckoマウスでも、正常に軟骨への血管侵入は認められ、Runx2 の肥大軟骨細胞での発現は、軟骨への血管侵入に必須ではないことが明らかとなった。また、Runx2 の肥大軟骨細胞での欠損は、肥大軟骨細胞の骨芽細胞への分化転換を阻害したが、骨量に影響を及ぼさないことも明らかとなった。これらの発見は、軟骨内骨化の分子メカニズムの解明に貢献する。

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公開日: 2020-03-30  

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