| 研究課題/領域番号 |
17K17349
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
藤原 千春 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (00755358)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 歯根膜細胞 / セメント芽細胞 / 炎症反応 / CD40-CD40L相互作用 / メカニカルストレス / 骨リモデリング |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、歯にメカニカルストレスが付加された時に、歯周組織構成細胞上に誘導されるCD40-CD40リガンド (CD40L) の相互作用が、歯周組織にどのような機能を誘導し、骨のリモデリングを誘導するのかを検討することを目的として行われた。
本研究の結果より、圧迫側では、歯根膜細胞と活性化T細胞がCD40-CD40Lを介して相互作用することで、歯周組織に炎症が誘導され、骨の吸収が起こることが示唆された。一方で、牽引側では、歯根膜細胞とセメント芽細胞がCD40-CD40Lを介して相互作用することで、歯根膜細胞の生存、増殖、骨芽細胞への分化を誘導し、骨の新生が起こることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
メカニカルストレスによる圧迫刺激や伸展刺激存在下において、歯根膜に存在する細胞が、どのような分子機構で、歯周組織に存在する多様な細胞と細胞間コミュニケーションを行い、同組織のリモデリングを誘導するのかに関しては未だ不明な点が多かった。本研究の成果より、歯根膜細胞に恒常的に発現しているCD40分子が他の歯周組織構成細胞（遊走してくる活性化T細胞や組織に存在するセメント芽細胞）のCD40Lと相互作用することで、歯周組織の炎症やリモデリングを制御し、同組織の恒常性維持を担うことが示唆された。
本研究により、CD40-CD40L相互作用が、歯周組織恒常性維持機構の一端を担うことが明らかとなった。
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