|
本研究は、歯周病原細菌であるPorphyromonas gingivalisと肺炎球菌(Streptococcus pneumoniae)の混合感染による誤嚥性肺炎を想定し、実験的肺炎モデルマウスを確立し、インターロイキン17を共通な要素とするサイトカイン・ネットワークによる免疫制御および感染防御機構を解明することを目的として行った。
P.gingivalisとS.pneumoniaeを経気道的に混合感染させ、実験的肺炎を惹起し、感染1日後で肺組織を回収し、解析を行った。実験群はPBSのみを投与した群(PBS群)、S.pneumoniae単独感染群、混合感染群（P.gingivalis + S.pneumoniae）とした。病理組織学的検討(ヘマトキシリン・エオジン染色)において、肺炎を惹起した群では好中球が主体と思われる炎症性細胞浸潤および肺胞構造の破綻が確認された。さらに、混合感染群ではS.pneumoniae単独感染群と比較し、上記の所見が強く認められた。また、qPCR法にて遺伝子発現の検討を行ったところ、ケモカイン（KCおよびMIP2）の遺伝子発現が肺炎を惹起した群において上昇していた。さらに、混合感染群ではS.pneumoniae単独感染群より遺伝子発現は増強していた。
さらに肺組織の回収日を１日、３日、７日とタイムコースを設定し、同様の実験を行ったところ、７日目では肺炎を惹起したマウスはすべて死亡した。さらに、３日目では１日目と比較し、KCおよびMIP2の遺伝子発現が増強していた。
以上より、P.gingivalisとS.pneumoniaeによる実験的肺炎では、炎症の主体を好中球が担っている可能性が示唆された。また、歯周病原細菌と肺炎球菌の混合感染により肺炎の炎症が増強する可能性が示唆された。
|
