| 研究課題/領域番号 |
17K18302
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 (2022)
福岡歯科大学 (2017-2021) |
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研究代表者 |
北河 憲雄 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (40628517)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 細胞競合 / EDAC / Macropinocytosis / ケラチン５ / ケラチン１７ / 抗菌ペプチド / 癌 / ケラチノサイト |
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| 研究成果の概要 |
癌はそれを取り囲む同種の正常上皮細胞により、免疫系細胞を介さずに物理的に排除されることが報告されている。一方、癌に接触しない、正常上皮細胞も液性因子により癌排除に貢献していると推測されるが、不明点が多い。そこで、液性因子モデルnisinの作用を解析した。その結果、nisinは上皮細胞に大きな球状構造を誘導し、この球状構造は細胞骨格の蛋白質であるアクチン、ケラチンに包まれており、直径は１μmを超えていた。また、nisinは大きな球状構造（Macropinocytosis様構造）を誘導しない条件でも、ケラチンと細胞間結合タンパク質の複合体形成阻害など、細胞膜に作用していることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
解剖学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Macropinocytosisはアクチンとの関係が着目されることが多く、ケラチン（K）5、K17がMacropinocytosis様構造を包む報告は今までになく新規性がある。Macropinocytosisは癌細胞の代謝において重要な役割を果たすことが知られている。また、微小環境での癌細胞の生存に関係することから、癌の悪性度とも関連すると考えられており、微小環境でのMacropinocytosis様反応についてさらに解析していく必要性が示唆された。
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