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研究計画1．植物のウイルス抵抗性シグナル経路の最末端
キュウリモザイクウイルスY系統[CMV(Y)]の外被タンパク質(CP)を認識するR遺伝子を導入した形質転換体Nicotiana benthamianaにおいて、CMV(Y)接種後、過敏感細胞死が起こる前の時点でのMOI、すなわち細胞に感染するウイルスゲノム数の平均値を推定する実験を行った。その結果、当該形質転換体N. benthamianaでは野生型N. benthamianaでの場合に比べてMOIの有意な低下がみられた。このようなMOIの低下がウイルスの感染拡大を停止する直接的な説明になる可能性が考えられた。また、サリチル酸(SA)アナログの一種であるアシベンゾラルSメチル(BTH)を処理した野生型N. benthamianaにおいてもMOIの有意な低下がみられたことから、MOIの低下にSAシグナル経路が寄与する可能性が考えられた。SAシグナル経路の下流でウイルス抵抗性に寄与するとされる遺伝子AOXの阻害剤であるサリチルヒドロキサム酸(SHAM)を形質転換体N. benthamianaに処理してCMV(Y)感染応答への効果を検討したが、感染域の大きさなどに顕著な効果は見られなかった。
研究計画２．植物集団の適応が植物個体に齎す制約
自然界の植物集団が比較的近い範囲に種子を残す結果、遺伝的血縁度の高い個体が集まって生息する状態を再現する数理モデルを作成した。ここに植物ウイルスが存在する場合、感染個体が迅速に全身壊死することが、周囲の血縁度の高い個体の感染源となることを「自殺」により避ける戦略として成り立ちうることが、数理モデルを用いたシミュレーションから明らかになった。このことから植物のR遺伝子の進化の過程で全身壊死がウイルス封じ込めの一形態として存在しうることが示唆された。
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