研究課題
真核ゲノムでは、DNA配列の挿入やシャフリングなどによって、新しいコード配列が生成・出現することがある。しかし、それらの「DNA配列」がどのような仕組みで転写能を獲得して「新しい遺伝子」になるのかは、よく分かっていない。本研究では、ゲノムの構造変化には必ずDNA鎖の切断・修復と、それに伴うクロマチンのリモデリングが生じることに着目し、これらの過程で不可避に生じる「エピゲノム状態の局所的な変化」が、挿入配列の新規転写やトランスクリプトーム変動などを引き起こす重要な鍵になっているのではないかと考えた。本研究では、上記の仮説を検討するため、クロマチンのリモデリングや修復に関与するヒストンシャペロン、ヒストンアセチル化酵素(HAT)、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）などの発現を抑制したシロイヌナズナの変異体植物群を準備し、それらの植物のゲノムにプロモーターを持たないマーカー遺伝子配列を導入して、その発現の様相やレベルを、野性型植物や野性型内在遺伝子、プロモーターをもった導入遺伝子、等と比較した。その結果、野性型内在遺伝子の発現レベルは上記の抑制変異体の影響を殆ど受けなかったが、プロモーターを持たない挿入配列の発現は、野性型植物に比べてHATとHDACの抑制株でともに大きく上昇し、かつ、植物個体ごとのバラツキも大きくなった。これらの知見は、植物ゲノムに挿入された外来配列の新規転写は、受容ゲノム側のエピゲノム状態に非常に強く影響されることを示している。上記の実験では、マーカー配列の挿入（つまりDNA鎖の切断修復）と発現解析との間に、植物1-2世代分の時間差が生じるのを避けられなかった。そこで現在、誘導型の制限酵素を導入した植物体で上記と同様の実験を行い、DNAの切断修復反応と周辺配列の転写活性化との関係について、より直接的な知見を得るための準備を進めている。
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