| 研究課題/領域番号 |
17K19542
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
川島 博人 千葉大学, 大学院薬学研究院, 教授 (50260336)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| キーワード | 制御性T細胞 / リンパ球ホーミング / アレルギー性疾患 / 抗糖鎖抗体 / L-セレクチン |
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| 研究実績の概要 |
制御性T細胞は免疫制御の鍵となる細胞であり、その体内動態を人為的に制御することができれば、アレルギー疾患等の免疫関連疾患の有効な治療法の確立につながることが期待される。本研究では、独自に開発した新規抗糖鎖抗体および糖鎖合成酵素欠損マウスを用いて、制御性T細胞の糖鎖および糖鎖結合分子の発現と体内動態機構を解明するとともに、制御性T細胞の体内動態の人為的制御に基づくアレルギー性疾患の新規治療法の開発を行うことを目的とする。本研究により、制御性T細胞の体内動態制御に基づく新しいアレルギー疾患治療実現のための分子基盤が確立することが期待される。本年度は、制御性T細胞における糖鎖および糖鎖結合分子の発現解析を行った。リンパ球上に発現する糖タンパク質PSGL-1はシアリルルイスXと呼ばれるフコシル化糖鎖で修飾された場合にのみP-セレクチンリガンドとして働く。そこで、マウス脾臓より白血球画分を調製し、T細胞マーカーCD3、ヘルパーT細胞マーカーCD4および制御性T細胞特異的な転写因子FoxP3に対する抗体とともに、独自に樹立に成功した新規抗糖鎖モノクローナル抗体に対する反応性をフローサイトメトリーにより詳細に解析した。その結果、免疫応答を促進する働きを持つ通常のCD4陽性T細胞とは異なり、制御性T細胞においてはL-セレクチンおよびCD44とともに、シアリルルイスX糖鎖抗原を発現することを見出した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
制御性T細胞における糖鎖発現を、独自開発した抗糖鎖モノクローナル抗体を用いて検出できたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
制御性T細胞の糖鎖を介する体内動態のin vivo解析を行うとともに、マウスアレルギー疾患モデルを用いて、制御性T細胞の体内動態の人為的制御に基づくアレルギーの発症抑制の検討を行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
研究用試薬が想定したより安価に入手できたため次年度使用額が生じた。
この残額分は、平成30年度に行う制御性T細胞の糖鎖を介する体内動態のin vivo解析に使用する予定である。
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