受容体-Ig融合タンパク質を用いたin vitroのスクリーニングにおいて、多種類のハプテンに反応性を示した2つのDAP12会合型受容体(以下、IgSFR1、IgSFRと仮名を付す)のアレルギー性接触皮膚炎発症における役割を解明するため、これら受容体の遺伝子欠損マウスを用いたontact hypersensitiviry(CHS)を実施を試みた。IgSFR1欠損マウスに関しては国内の所有者から分与いただいた。IgSFR2の欠損マウスに関しては、ゲノム編集技術によってその作成を行った。作成したマウス由来の骨髄系細胞ではIgSFR2の細胞表面発現が消失し、既知のリガンドに対するサイトカイン産生応答も完全に抑えられたため、null欠損マウスであると判断した。まず、IgSFR2欠損マウスを用いたハプテン(TNCB)誘導性のCHS試験を実施したところ、野生型コントロールマウスと比較してCHSの誘導(チャレンジ後の耳介の腫脹)に有意な差は認められず、所属リンパ節のハプテン特異的T細胞の誘導もコントロールと同等であった。次に、IgSFR1欠損マウスを用いて同様にCHS試験を行った結果、やはり、CHS反応の誘導は野生型マウスと同等であった。従って、IgSFR1またはIgSFR2単独の遺伝子欠損は、CHSの誘導に影響しないことが分かった。しかしながら、お互いの受容体が相補的に働いている可能性があると考え、IgSFR1とIgSFR2のダブル欠損マウスを作成し、これを用いたCHS誘導試験を今後試みる予定である。
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