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2018 年度 研究成果報告書

クロマチン構造を介した転写とDSB修復の共役のメカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 17K19615
研究種目

挑戦的研究(萌芽)

配分区分基金
研究分野 腫瘍学およびその関連分野
研究機関東京工科大学

研究代表者

宇井 彩子  東京工科大学, 応用生物学部, 准教授 (00469967)

研究期間 (年度) 2017-06-30 – 2019-03-31
キーワードDNA修復
研究成果の概要

DNA二重鎖切断(DSB)は、致死的なDNAダメージであり、がんを引き起こす。近年、このDSBが転写抑制を引き起こし(DSB依存的な転写抑制)、この転写抑制はゲノム不安定性とがん化を抑制していることが明らかになった。そこで本研究では、DSB依存的な転写抑制、DSB修復、ゲノム不安定性の関連を解析した。その結果、転写とDSB修復に関わるヒストンのユビキチン化因子が、DSB依存的な転写抑制に必要であることを明らかにした。またDSB依存的な転写抑制を引き起こすヒストン修飾を同定した。これらの結果は、今後のゲノム不安定性とがん化のメカニズムの解明に貢献すると期待される。

自由記述の分野

DNA修復

研究成果の学術的意義や社会的意義

近年、DSB依存的に起こる転写抑制は、ゲノム安定性維持と細胞がん化の抑制に重要な役割を果たすことが明らかになってきている。そこで本研究の成果は、ゲノム安定性維持のメカニズムの解明による細胞がん化機構の解明につながると考えられる。

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公開日: 2020-03-30  

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