| 研究課題/領域番号 |
17K19704
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
天谷 文昌 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60347466)
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| 研究分担者 |
中川 貴之 京都大学, 医学研究科, 准教授 (30303845)
大橋 憲太郎 岐阜大学, 工学部, 准教授 (50332953)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| キーワード | アレスチン / GRK2 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では痛覚受容体の機能制御が破綻し、痛覚伝達が過剰となることが痛覚過敏を惹起し慢性痛の原因となるという仮説を検証する目的で行う。
昨年度には知覚神経におけるG-protein coupled receptor kinase (GRK2)の発現をウェスタンブロッティングによって解析する実験を実施した。今年度もこの研究を継続し、GRK2の発現を確認することができている。さらに、同じ抗体を用いて免疫組織化学法を実施し、後根神経節におけるGRK2陽性ニューロンを可視化することに成功した。
さらに、種々の疼痛モデルを作成し、モデル動物におけるGRK2の発現を検討した結果、術後痛モデルの回復期にGRK2の発現が増加していることが明らかとなった。
今後、他の疼痛モデルにおけるGRK2の発現解析を行うとともに、術後痛モデルにおけるGRK2の発現増加が疼痛の発症にどのように関係するのかを明らかにするため、GRK2阻害剤などを用いて研究をすすめる予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
初年度に問題となったウェスタンブロッティングについては手技を工夫することにより進捗がみられている。免疫組織化学法によるGRK2陽性細胞の検出も再現性があり、知覚神経におけるGRK2の発現解析について手技上の問題は解決した。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでの研究において、疼痛モデルにおいてGRK2の発現が変化することが示された。GRK2がアレスチンとともに痛覚受容体を制御することはすでに知られており、今後、疼痛モデルにおけるGRK2とアレスチンの役割を阻害剤などを用いて明らかにしたい。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
GRK2の機能を評価するための阻害剤の選定およびその投与方法を確立するための予備実験を行っているが、現在も手技が確立していないため今年度に行うべき実験を次年度に繰り越すこととした。
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