| 研究課題/領域番号 |
17K19758
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
井澤 俊 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (30380017)
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| 研究分担者 |
田中 栄二 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (40273693)
泰江 章博 徳島大学, 病院, 講師 (80380046)
岩浅 亮彦 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (90746025)
森 浩喜 徳島大学, 病院, 医員 (90779985)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| キーワード | 低酸素応答遺伝子 / 口蓋瘢痕 / 創傷治癒 / 代謝リプログラミング / 歯学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では口蓋粘膜創傷治癒過程においてHIF-1αシグナル伝達経路の機能を明らかとするために、HIF-1αヘテロノックアウトマウスを用いて検討した。HIF-1αヘテロノックアウトマウスでは対照群と比較して、創傷治癒が有意に遅延しており、さらにマクロファージ浸潤の減少が認められたことから、マクロファージに対するCCケモカインであるMCP-1、MIP-1αの発現を検討したところ、HIF-1αヘテロノックアウトマウスの創傷治癒組織においてMCP-1、MIP-1αの発現低下が認められた。今後、M1/M2マクロファージの分布状態に関するさらなる解析が必要となり、現在さらに詳細な解析を進めている。
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| 自由記述の分野 |
口腔科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口唇口蓋裂患者における裂隙閉鎖術後の瘢痕組織はその強い瘢痕鈎縮により、上顎裂成長や上顎歯列弓狭窄をもたらし、患者は重篤な不正咬合を呈する。また矯正歯科治療施術後も歯の後戻りの原因となり、歯列・咬合の安定を非常に困難にさせることが知られている。本研究成果は、瘢痕組織形成の抑制・減少を可能にすることで先に述べた現象を最小限に抑えることを意味し、矯正歯科臨床に大きな飛躍をもたらすことになると考える。
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