| 研究課題/領域番号 |
17K19772
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
後藤 哲哉 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 教授 (70253458)
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| 研究分担者 |
原 博満 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (20392079)
八坂 敏一 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (20568365)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| キーワード | 三叉神経節 / 侵害刺激 / マクロファージ / 細胞増殖 / 神経保護 |
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| 研究実績の概要 |
前年度はマウスの上顎神経を結紮して三叉神経節におけるIba-1標識マクロファージ様細胞の経時的な数の変化ならびに形態変化について調べた結果、神経を結紮後３－5日で侵害刺激を受けた三叉神経節の神経細胞周辺にIba-1標識マクロファージ様細胞の増加が認められた。その後、今年度にかけて、そのIba-1標識マクロファージ様細胞が血管由来なのか三叉神経節内の既存のマクロファージ様細胞由来なのかを調べるために当初カエデマウスを使用して観察することを目指していたが、カエデマウスの蛍光はアルデヒド固定組織では使えないことが判明したため、代わりの方法としてGFP標識マウスの骨髄細胞を注入して血管を経由して三叉神経節内で増加するかどうかを調べた。その結果、神経結紮をして三叉神経内で増加するIba-1標識マクロファージ様細胞で血管由来のGFP陽性細胞はほとんどなく、既存の三叉神経内のIba-1標識マクロファージ様細胞が増えていることが明らかとなった。この結果は、結紮後BrdU陽性のIba-1陽性マクロファージ様細胞が結紮後3日程度で増えることでも確認できた。侵害刺激後のIba-1標識マクロファージ様細胞は細胞数とともにサイズも大きくなった。このことは何らかの因子により細胞増殖と活性化が同時に生じているものと思われた。この活性化したマクロファージ様細胞は刺激後7日程度で傷害を受けた神経細胞に近づき、神経細胞周囲を取り囲んでいる衛星細胞の間に割って入る様な形で神経細胞に接触を始め、時間が経つと複数のマクロファージ様細胞が神経細胞に直接接触していた。これらのマクロファージ様細胞が神経傷害的なものか保護的に働くものなのかCD抗原で調べた結果、これらのほとんどは神経保護的であることが明らかとなった。これらの結果より、末梢神経が傷害を受けると三叉神経節内で神経を保護するシステムがあることが明らかとなった。
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