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広義のアメーバ運動(細胞遊走)は原生生物アメーバから、高等動物の白血球、上皮細胞、神経細胞の軸索伸長などにまで見られる普遍的な細胞機能である。魚類の表皮細胞ケラトサイトは表皮に存在しているときには移動のための前後極性を持たないが、基質に接着することで、特徴的な半月型の形状を示し弧を前として遊走し始める。本研究の目的は、一般的な走化性とは異なる、細胞が基質に接着することで前後極性を形成するメカニズムの解明である。
アメーバ運動はアクチン重合にとって前端が伸長し、アクトミオシン収縮により後端が退縮することで前に進むと理解されている。したがって、前後極性の形成には重合するアクチンか、収縮力を発生するために必須のミオシン II のいずれか、あるいは両方が必要である。我々は魚類表皮細胞ケラトサイトや細胞性粘菌アメーバがミオシンII依存的に基質との接触を介して前後極性を形成することを過去に予測している。オオアメーバ (Amoeba proteus) は前端の伸長はアクチン重合で起こらず、ブレッビングと呼ばれる後端のアクトミオシン収縮による流動力で起きる。これまでに、我々はオオアメーバをシリコーンでできた弾性基盤上に接着させ、この基盤を繰り返し伸展させるとオオアメーバが伸展とは垂直な方向に移動することを発見した。この結果は、オオアメーバもケラトサイトや細胞性粘菌アメーバと同様にミオシン II 依存的な前後極性形成を示すことを示唆する。さらに、オオアメーバの一部を微小ガラスピペットを用いて人為的に伸展させると、伸展箇所は自発的な退縮をその後引き起こすことを発見した。退縮箇所へのミオシン II の集積をさらに検討している。
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